Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
2
Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
DOI: https://doi.org/10.46296/gt.v8i16.0254  
TOXIDILUCIÓN EN MELANOCITOS HIPERACTIVOS CON DNJ 1-  
DESOXINOJIRICIMINA A PROPÓSITO DE 3 CASOS DE MELASMA  
TOXIDILUTION IN HYPERACTIVE MELANOCYTES WITH DNJ 1-  
DEOXYNOJIRICIMINE IN 3 CASES OF MELASMA  
1
2
Intriago-Mero Aida Magdalena ; Intriago-Mero Sara Cecibel ;  
3
Cevallos-García Miguel Ángel  
1
Investigadora Adscrita a Laboratorios IMAGCEV S.A. Ecuador.  
Correo: aidamagda.intriago@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-3480-9436.  
2
Investigadora Independiente. Ecuador.  
Correo: laboratorio-imc2014@outlook.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-4103-9652.  
3
Investigador Independiente. Ecuador.  
Correo: macevallos19@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-7594-123X.  
Resumen  
El melasma es una dermatosis crónica y recurrente, manejable pero no curable, caracterizada  
por hiperactividad melanocítica con un impacto social significativo. Su prevalencia aumenta por  
factores hormonales, genéticos y autoinmunes, exacerbados por el sol y el estrés. La pandemia  
de COVID-19 potenció el melasma, vinculándose a la "tormenta de citoquinas", donde la IL-6,  
liberada por melanocitos estimulados, impulsa su proliferación y transferencia de melanina.  
Hormonas como estrógenos y progesterona, junto a las tiroideas y la CRH, también sensibilizan  
los melanocitos e inducen inflamación y angiogénesis, contribuyendo a la pigmentación. Los  
melanocitos, células dendríticas productoras de melanina, requieren glucosa para generar ATP,  
esencial para la movilidad dendrítica y la síntesis de pigmento. El exceso de glucosa conduce a  
la glicación no enzimática y la formación de AGEs, dañando las proteínas de la piel y acelerando  
el envejecimiento. La alfa-glucosidasa intestinal acelera la absorción de glucosa, causando picos  
que inducen resistencia a la insulina y lipogénesis. La 1-desoxinojirimicina (DNJ), extraída de  
Morus alba, inhibe la alfa-glucosidasa, reduciendo los picos de glucosa y, por ende, la formación  
de AGEs. Complementariamente, la toxina botulínica tipo A HUTOX Y OTESALY, inhibe un  
potencial antimelanogénico al inhibir la acetilcolina producida por los propios melanocitos. Esto  
"
calma" el melanocito, disminuyendo la síntesis y transferencia de melanina, un efecto  
respaldado por estudios clínicos. Nuestro abordaje combina DNJ con una toxidilución de HUTOX  
Y OTESALY, aplicada epidérmicamente mediante microneedling y electroporación. Esta  
estrategia busca mejorar el melasma y la calidad de la piel, finalizando las terapias con péptidos  
como Matrixyl 3000.  
Palabras claves: Melasma, Hiperactividad melanocítica, 1-desoxinojirimicina (DNJ), Toxina  
botulínica (HUTOX Y OTESALY), Microneedling y electroporación.  
Abstract  
Melasma is a chronic and recurrent dermatosis, manageable but not curable, characterized by  
melanocytic hyperactivity with a significant social impact. Its prevalence increases due to  
hormonal, genetic, and autoimmune factors, exacerbated by sun exposure and stress. The  
COVID-19 pandemic worsened melasma, linking it to the "cytokine storm," where IL-6, released  
by stimulated melanocytes, drives their proliferation and melanin transfer. Hormones such as  
estrogen and progesterone, along with thyroid hormones and CRH, also sensitize melanocytes  
and induce inflammation and angiogenesis, contributing to pigmentation. Melanocytes, dendritic  
cells that produce melanin, require glucose to generate ATP, essential for dendritic mobility and  
pigment synthesis. Excess glucose leads to non-enzymatic glycation and the formation of AGEs,  
damaging skin proteins and accelerating aging. Intestinal alpha-glucosidase speeds up glucose  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 15 de abril de 2025.  
Fecha de aceptación: 28 de junio de 2025.  
Fecha de publicación: 10 de julio de 2025.  
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Intriago-Mero et al. (2025)  
absorption, causing spikes that induce insulin resistance and lipogenesis. 1-Deoxynojirimycin  
(
DNJ), extracted from Morus alba, inhibits alpha-glucosidase, reducing glucose spikes and thus  
the formation of AGEs. Complementarily, botulinum toxin type A (HUTOX Y OTESALY) inhibits  
an anti-melanogenic potential by blocking acetylcholine produced by melanocytes themselves.  
This "calms" the melanocyte, decreasing melanin synthesis and transfer, an effect supported by  
clinical studies. Our approach combines DNJ with a toxidilution of HUTOX Y OTESALY, applied  
epidermally via microneedling and electroporation. This strategy aims to improve melasma and  
skin quality, concluding therapies with peptides like Matrixyl 3000.  
Keywords: Melasma, Melanocytic hyperactivity, 1-Deoxynojirimycin (DNJ), Botulinum toxin  
(
HUTOX Y OTESALY), Microneedling and electroporation.  
el estrés y una nutrición inadecuada  
actúan como exacerbantes de la  
enfermedad (Handel, 2014).  
1
. Introducción  
El melasma es una enfermedad  
cutánea crónica y recurrente que, si  
bien no es curable, es manejable, y  
se distingue por una hiperactividad  
melanogénica de los melanocitos, en  
contraste con la hipopigmentación  
observada en el vitíligo. Esta  
condición genera un impacto social  
Resulta notable que, antes de 2018,  
el melasma no registraba la misma  
incidencia que en la actualidad. Sin  
embargo, a partir de finales de 2019,  
con el inicio de la pandemia de  
COVID-19,  
la  
enfermedad  
experimentó un repunte significativo.  
Esto se atribuye, en parte, a la  
desregulación de la respuesta  
inmunitaria inducida por el virus, que  
culmina en una liberación excesiva  
de citoquinas proinflamatorias, un  
fenómeno conocido como "tormenta  
de citoquinas". Entre estas, la  
Interleucina-6 (IL-6), la Interleucina-1  
beta (IL-1β), el Factor de Necrosis  
Tumoral alfa (TNF-α), la Interleucina-  
considerable,  
afectando  
la  
autoestima de quienes la padecen, lo  
que puede repercutir en su vida  
personal y profesional. A menudo, el  
uso de cremas despigmentantes  
convencionales no solo no mejora la  
condición, sino que en ocasiones  
puede exacerbarla.  
La prevalencia del melasma ha ido  
en aumento, impulsada por factores  
hormonales, genéticos y ciertas  
enfermedades autoinmunes que  
comprometen el sistema inmunitario.  
Adicionalmente, factores como la  
exposición solar, el exceso de calor,  
10 (IL-10) y la Interleucina-2 (IL-2) se  
detectaron en niveles elevados en  
casos graves de COVID-19.  
72  
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025) ISSN: 2737-6273  
Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
Según la Revista de Dermatología  
Mexicana, en su artículo "La biología  
del melanocito y su papel en la  
respuesta inmunitaria cutánea", los  
melasma; de ahí la aparición de la  
"máscara del embarazo" debido a  
sus niveles elevados durante la  
gestación, así como su asociación  
con el uso de anticonceptivos  
melanocitos  
son  
elementos  
altamente activos que secretan  
moléculas de señalización dirigidas  
tanto a los queratinocitos como a las  
células del sistema inmunológico  
sintéticos  
y
las terapias de  
reemplazo hormonal (TRH) en la  
menopausia (Mahajan, 2015). Estas  
hormonas pueden sensibilizar a los  
melanocitos, incrementando su  
cutáneo.  
Los  
liberan  
melanocitos  
citocinas  
estimulados  
reactividad  
a
otros estímulos,  
proinflamatorias (como IL-1α, IL-2,  
IL-3, IL-6, IL-10 y TNF-α), muchas de  
las cuales tuvieron una alta  
incidencia durante la COVID-19. Es  
crucial notar que, entre estas  
citocinas liberadas, la IL-6 es la  
misma que el melanocito requiere  
para su proliferación, el aumento de  
la actividad de la tirosinasa y la  
transferencia de melanosomas a los  
queratinocitos. Así, cada una de  
estas citocinas inflama al melanocito,  
especialmente a la exposición solar,  
que actúa como un factor agravante  
fundamental. Asimismo, existen  
hormonas que estimulan la hormona  
estimulante de los melanocitos (α-  
MSH), como la Hormona Liberadora  
de Corticotropina (CRH). Aunque la  
función principal de la CRH es  
estimular la liberación de ACTH,  
también puede influir en la expresión  
y
procesamiento  
de  
la  
Proopiomelanocortina  
(POMC),  
induciéndolo  
melanina, lo que explica por qué el  
melasma ha cobrado tanta  
a
producir  
más  
afectando indirectamente la MSH.  
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4)  
y triyodotironina (T3), son esenciales  
para la regulación metabólica en la  
mayoría de las células corporales,  
incluidas las de la piel, y, por ende,  
pueden afectar indirectamente a los  
melanocitos y la pigmentación. En el  
hipertiroidismo, el aumento general  
de la actividad metabólica puede  
relevancia a raíz de la pandemia de  
COVID-19.  
Por otro lado, las hormonas ejercen  
una influencia crucial en los  
melanocitos. Los estrógenos y la  
progesterona son bien conocidos por  
su papel en la etiopatogenia del  
73  
Intriago-Mero et al. (2025)  
influir en la actividad melanocítica.  
Además, puede haber un aumento  
secundario en la liberación de la  
de los melanocitos a estas citocinas  
(Rodrigues y Marques, 2018).  
A continuación, analizaremos los  
melanocitos, que son células  
secretoras de melanina, el pigmento  
que confiere color a la piel. Estas  
células son de tipo dendríticas, es  
decir, presentan prolongaciones  
citoplasmáticas finas y ramificadas  
que se extienden desde el cuerpo del  
hormona  
adrenocorticotrófica  
(ACTH) o péptidos relacionados,  
derivados de la misma molécula  
precursora (POMC) que la MSH  
(Mahajan, 2015). La ACTH, al igual  
que la MSH, puede unirse a  
receptores en los melanocitos y  
estimular la producción de melanina,  
lo que conduce a hiperpigmentación,  
melanocito  
hacia  
las  
células  
epidérmicas  
circundantes,  
particularmente  
en  
pliegues  
principalmente los queratinocitos. Su  
función primordial es transferir los  
cutáneos, codos, rodillas y cicatrices.  
Este proceso metabólico en el  
hipertiroidismo también se asocia  
con un aumento del flujo sanguíneo  
y una piel más caliente, lo que  
internamente genera un proceso de  
angiogénesis —la formación de  
nuevos vasos sanguíneos a partir de  
melanosomas  
—pequeños  
orgánulos que contienen melanina—  
a los queratinocitos adyacentes,  
"entregando" así el pigmento. Los  
melanosomas son los orgánulos  
donde se lleva a cabo la síntesis y  
oxidación de la melanina.  
vasos Una  
excitación excesiva de este proceso  
provoca inflamación cutánea  
telangiectasias más visibles,  
preexistentes—.  
A continuación, exploraremos la  
movilidad de las dendritas, al igual  
que casi todas las células del cuerpo,  
los melanocitos necesitan glucosa  
para obtener energía. La glucosa es  
la fuente de energía principal para la  
mayoría de las células y es  
y
contribuyendo así a una mayor  
hiperpigmentación inducida por la  
inflamación. Es importante destacar  
que  
muchas  
enfermedades  
autoinmunes, caracterizadas por  
una elevada producción de citocinas  
fundamental  
para  
que  
los  
melanocitos puedan llevar a cabo  
todas sus funciones, incluyendo su  
movilización y el complejo proceso  
inflamatorias,  
también  
pueden  
provocar una respuesta exacerbada  
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Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
de producción y transferencia de  
melanina (Slominski, 2004).  
Asimismo, participa activamente en  
la síntesis de melanina: el proceso  
de melanogénesis (la producción de  
melanina) es complejo y enzimático,  
y varias de las reacciones y el  
funcionamiento de las enzimas  
involucradas (como la tirosinasa)  
Los melanocitos necesitan la  
glucosa como fuente de energía  
(ATP) (adenosín trifosfato).  
El ATP es un tipo de nucleótido y  
está compuesto por tres partes  
principales: Adenina: una base  
nitrogenada; Ribosa: un azúcar de  
cinco carbonos; Tres grupos fosfato:  
unidos en una cadena, el azúcar se  
debe oxidar para producir ATP  
también  
requieren  
energía,  
necesaria de la glucosa en el  
transporte activo de iones a través  
de la membrana, los iones de cobres  
que deben ser transportados a  
través de la célula del citoplasma del  
melanocito Para ser incorporados en  
enzimas que requieren cobre dentro  
de los orgánulos de la vía secretora  
(Energía celular) (Kim J. &., 2021).  
Los melanocitos, para funcionar  
correctamente, necesitan una  
(como la tirosinasa, que se procesa  
constante provisión de ATP. Las  
funciones de los melanocitos que  
demandan energía de la glucosa  
incluyen:  
en el retículo endoplasmático y el  
aparato de Golgi y luego se dirige a  
los melanosomas), necesitan ser  
transportados a través de las  
membranas de estos orgánulos.  
Este proceso depende del uso de  
ATP para bombear cobre es decir el  
ATP, como fuente de energía,  
depende de la glucosa.  
Movilidad de las dendritas: como ya  
se menciona, los melanocitos tienen  
dendritas que se extienden y se  
retraen para transferir melanosomas  
a
los  
queratinocitos.  
Este  
movimiento y el transporte de  
melanosomas a lo largo de los  
Y así mismo a la respuesta a  
estímulos:  
los  
melanocitos  
microtúbulos  
del  
citoesqueleto  
responden a una variedad de  
estímulos (hormonas, factores de  
requieren proteínas motoras (como  
la kinesina y la dineína), y estas  
proteínas son ATP-dependientes.  
crecimiento,  
mecanismos  
luz  
de  
UV). Los  
señalización  
intracelular que median estas  
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Intriago-Mero et al. (2025)  
respuestas  
energía.  
también  
consumen  
Glicosilación  
Enzimática  
(Digestión de Carbohidratos)  
Por otro lado, para que la Glucosa  
GLUTs) ingrese a la célula de los  
Este proceso ocurre principalmente  
en el intestino, el rol de la enzima  
alfa-glucosidasa sucede cuando  
consumes carbohidratos, la enzima  
alfa-glucosidasa, que se encuentra  
en tu intestino delgado, trabaja para  
descomponerlos. Su función es  
romper los carbohidratos complejos  
(como el almidón y disacáridos) en  
(
melanocitos lo hace a través de una  
proteína que el mismo melanocito  
expresa se llama GLUTs (Proteína  
transportadoras de glucosa). La  
misma que facilitan el paso de la  
glucosa desde el exterior al interior  
de la célula (Slominski, 2004).  
unidades  
más  
simples,  
Por ello, en los tratamientos  
principalmente glucosa, la absorción  
de la glucosa se da una vez  
convertida en glucosa, esta es  
absorbida a través de la pared  
intestinal y pasa directamente al  
torrente sanguíneo, si ingerimos  
altos niveles de carbohidratos, la  
enzima alfa-glucosidasa trabaja más  
rápido y de forma más intensa. Esto  
resulta en una mayor y más rápida  
entrada de glucosa al torrente  
sanguíneo.  
debemos  
tener  
como  
parte  
fundamental un mecanismo de  
acción que inhiba el proceso de la  
glucosa, cuando se exprese en  
exceso o quede en la sangre.  
A este mecanismo se le llama  
INHIBIDOR DE LA GLICOSILACION  
y básicamente es lo que nos ha  
faltado en todos los protocolos que  
hacemos incluso cuando enviamos  
el apoyo domiciliario  
Además  
enzimática, es crucial considerar la  
glicosilación no enzimática  
Glicación o Reacción de Maillard),  
de  
la  
glicosilación  
Pero para entender esto veamos  
sobre la glicosilación enzimática y no  
enzimática y la relación del páncreas  
e insulina.  
(
este es el proceso al que te refieres  
cuando la glucosa se "pega" a las  
proteínas y las daña, exceso de  
glucosa en sangre debido a la rápida  
digestión de muchos carbohidratos,  
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Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
como indique en los parrafos  
anteriores, esta glucosa puede  
reaccionar espontáneamente con las  
glucosa" post-comida) debido a la  
eficiente acción de las alfa-  
glucosidasas, provoca una  
proteínas  
de  
tu  
cuerpo,  
respuesta inmediata del páncreas,  
este se ve obligado a trabajar más  
rápido y a producir una mayor  
cantidad de insulina para intentar  
mover esa glucosa desde la sangre  
hacia las células, si la alta demanda  
de insulina que se da por estos picos  
de glucosa y, las células del cuerpo  
pueden empezar a ignorar la señal  
de la insulina. esto significa que,  
aunque el páncreas produzca  
insulina, las células no responden  
adecuadamente a ella y la glucosa  
permanece elevada en la sangre. A  
esto se le conoce como resistencia a  
la insulina a esto también inicia un  
proceso llamado la lipogénesis que  
es donde la glucosa se convierte en  
grasa, esta empieza a rodear a los  
órganos a esto se lo conoce como  
grasa visceral.  
acaramelizando las proteínas este  
es un proceso similar a cómo el  
azúcar se carameliza cuando se  
calienta. La glucosa se une a las  
proteínas sin la ayuda de enzimas,  
"acaramelizándolas"  
y
formando  
enlaces cruzados como resultado  
final las fibras de colágeno se  
quiebran y a esto se llama producto  
final de glicación avanzada (AGEs).  
Esto provoca que las proteínas  
pierdan su función normal, se  
vuelvan rígidas quebradizas,  
y
creando un daño celular  
y
envejecimiento por la acumulación  
de AGEs, lo cual se empieza formar  
arrugas profundas como cicatrices  
difíciles de tratar, la pérdida de  
elasticidad de la piel  
envejecimiento acelerado  
y
el  
en  
general. También contribuye al  
desarrollo de complicaciones en  
enfermedades como la diabetes, de  
este modo el páncreas y la insulina  
ejercen también su función crucial  
debido a este problema ya que estos  
picos de glucosa por la rápida  
entrada de grandes cantidades de  
glucosa en la sangre (los "picos de  
Es importante aclarar que existen  
sustancias activas que inhiben la  
glicosilación, algunas de forma  
enzimática, otras de manera no  
enzimática, y algunas incluso actúan  
en ambos procesos.  
Un principio activo muy interesante  
en este contexto es la 1-  
77  
Intriago-Mero et al. (2025)  
desoxinojirimicina (DNJ), la cual se  
obtiene de la planta Morus alba. En  
esta sección, nos centraremos en las  
como alimento al gusano de seda  
(Bombyx mori), la 1-  
desoxinojirimicina (DNJ). Se obtiene  
específicamente de las hojas de la  
morus, hay otras plantas que  
producen DNJ como la Commelina  
communis (flor del día o hierba de las  
luciérnagas), Hyacinthus orientalis  
propiedades  
de  
Morus  
alba,  
comúnmente conocida como morera  
blanca.  
Morus alba es un árbol de tamaño  
mediano que puede alcanzar hasta  
(jacinto  
común),  
Adenophora  
15-18 metros de altura. Sus hojas se  
triphylla var. japonica (campanilla  
japonesa), Angylocalyx pynaertii:  
Una leguminosa africana, pero en  
muy pocas cantidades, a diferencia  
de la Morus alba que tiene gran  
cantidad de producción de 1-  
recolectan únicamente en primavera  
y verano, ya que se caen en otoño e  
invierno. El árbol también produce  
flores y frutos que se asemejan a las  
moras de zarza. A pesar de su  
nombre "blanca", los frutos de la  
Morus alba pueden variar de color,  
desde blanco o rosado hasta púrpura  
oscuro o casi negro cuando están  
desoxinojirimicina  
Peramunagama, 2017).  
(DNJ)  
(
La Morus alba presenta propiedades  
destacadas que justifican su uso  
terapéutico, especialmente cuando  
descubrimos el potencial de la 1-  
completamente  
maduros.  
Son  
comestibles, aunque suelen tener un  
sabor más suave y menos ácido que  
los frutos de la morera negra (Morus  
desoxinojirimicina Su  
mecanismo de acción principal es la  
inhibición de la glicosilación  
(DNJ).  
nigra).  
Como  
árbol,  
también  
proporciona una madera clara y  
resistente que se ha utilizado en  
carpintería (Peramunagama, 2017).  
enzimática en un contexto muy  
específico, lo que, a su vez, genera  
un efecto indirecto sobre la glicación  
no enzimática.  
La Morus alba es originaria de Asia  
oriental, específicamente de la  
región de China. Se cree que su  
cultivo se remonta a miles de años  
en este país, donde comenzó la  
sericultura o la producción de seda,  
ya que las hojas de morus sirve  
La función mejor establecida de la  
DNJ es la inhibición de las enzimas  
alfa-glucosidasas. Estas enzimas  
son cruciales en la glicosilación  
enzimática, pues se encargan de  
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Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
hidrolizar (romper) los enlaces  
glucosídicos para procesar los  
carbohidratos que ingerimos.  
El mecanismo de acción en la piel de  
este principio activo se logra  
mediante la penetración celular,  
facilitada por aparatología estética y  
productos de uso domiciliario. Esto  
permite reducir la actividad de las  
dendritas de los melanocitos, lo que  
La DNJ tiene una estructura muy  
similar a la de la glucosa. Esta  
particularidad le permite unirse y  
bloquear el sitio activo de las alfa-  
glucosidasas en el intestino delgado.  
Al hacerlo, la DNJ ralentiza la  
ralentiza  
la  
transferencia  
hacia  
de  
melanosomas  
los  
queratinocitos. Al disminuir esta  
actividad, se optimiza el efecto de los  
digestión  
de  
carbohidratos  
complejos en glucosa, lo que a su  
vez retrasa y reduce la absorción de  
glucosa en la sangre, como  
resultado de su acción sobre las alfa-  
glucosidasas, la DNJ ayuda a reducir  
los picos de glucosa en sangre que  
ocurren después de las comidas.  
tratamientos  
despigmentantes  
aplicados en conjunto, ya que el  
proceso de pigmentación se vuelve  
más lento y controlable. Además,  
este enfoque resulta especialmente  
útil en situaciones de exposición  
solar eventual, donde la respuesta  
melanocítica exacerbada puede  
anticiparse mediante la aplicación  
previa de DNJ, contribuyendo así a  
Al mantener los niveles de glucosa  
en sangre más estables y bajos, la  
DNJ disminuye indirectamente la  
cantidad de "azúcar disponible" para  
que se una de forma no enzimática a  
las proteínas. Esto, a su vez, reduce  
la formación de Productos Finales de  
Glicación Avanzada (AGEs). Es  
importante recordar que los AGEs  
son subproductos del metabolismo  
del azúcar que, al acumularse,  
alteran la función de las células y  
tejidos, acelerando el envejecimiento  
y contribuyendo al desarrollo de  
diversas patologías crónicas.  
prevenir  
la  
hiperpigmentación  
inducida por estímulos externos.  
Como vimos en los párrafos  
anteriores,  
Los  
melanocitos  
responden a una variedad de  
estímulos, entre ellos la luz UV,  
hormonas y factores de crecimiento.  
Estas dendritas van a necesitar de  
más ATP energía celular y por ende  
va necesitar glucosa, por eso  
necesitamos  
el  
DNJ.  
(1-  
desoxinojirimicina).  
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Intriago-Mero et al. (2025)  
El mecanismo de acción en la piel de  
este principio activo se logra  
mediante la penetración celular,  
facilitada por aparatología estética y  
el uso de productos de apoyo  
domiciliario. Esto permite que las  
dendritas de los melanocitos  
disminuyan su actividad y, por lo  
tanto, ralenticen el depósito de  
melanosomas en los queratinocitos.  
En este mismo orden de ideas, la  
toxina botulínica puede influir en el  
melasma de manera muy positiva,  
aunque la toxina botulínica es  
conocida principalmente por su  
capacidad para relajar los músculos  
y
suavizar  
las  
arrugas,  
la  
investigación sugiere que sus  
efectos van más allá de la simple  
parálisis muscular. Se propone que  
podría influir en la pigmentación a  
través de varios mecanismos,  
reducción de la actividad muscular  
subyacente en áreas como el  
entrecejo o la frente, la contracción  
muscular repetitiva puede generar  
un estrés mecánico en la piel. Este  
estrés, por sí mismo, puede ser un  
factor que estimula a los melanocitos  
a producir más melanina. Al relajar  
estos músculos, la toxina botulínica  
Como se mencionó previamente, los  
melanocitos responden a diversos  
estímulos, incluyendo la luz UV,  
hormonas y factores de crecimiento.  
Sus dendritas, al ser estructuras  
dinámicas, requieren de una mayor  
cantidad de ATP (energía celular), la  
cual se obtiene de la glucosa. Es en  
este  
punto  
donde  
(DNJ)  
la  
1-  
desoxinojirimicina  
relevancia.  
cobra  
podría  
reducir  
este  
estímulo  
mecánico, disminuyendo así la  
hiperpigmentación.  
Al reducir la velocidad del proceso de  
transferencia de melanina, la DNJ no  
solo potencia la eficacia de los  
La toxina botulínica bloquea la  
liberación de acetilcolina, pero  
también puede influir en la liberación  
de otros neuropéptidos y mediadores  
en la piel. Algunos de estos  
mediadores están implicados en la  
inflamación y en la señalización a los  
melanocitos. Al modularlos, la toxina  
tratamientos  
despigmentantes  
utilizados en conjunto, sino que  
también ofrece una protección  
adicional  
en  
situaciones  
de  
exposición solar puntual, haciendo  
recomendable su uso previo a dichos  
eventos.  
80  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
podría indirectamente reducir la  
producción de melanina.  
Los melanocitos, como células de la  
piel, sí tienen la capacidad de  
producir (sintetizar) acetilcolina,  
aunque en menor extensión que los  
queratinocitos.  
También tiene efectos directos en los  
melanocitos, antes de explicar estos  
mecanismo de acción primero nos  
vamos a referir a la acetilcolina es un  
neurotransmisor que actúa por así  
decirlo como un "interruptor" químico  
que traduce una señal nerviosa en  
una señal eléctrica en la fibra  
Esta  
producción  
de  
neurotransmisores por parte de las  
células de la piel (incluidos los  
melanocitos) sugiere un papel en la  
comunicación  
dentro de la piel, influyendo en  
procesos locales como la  
paracrina/autocrina  
muscular, la  
liberación de calcio y, en última  
instancia, la contracción del  
desencadenando  
pigmentación, la inflamación o la  
respuesta al estrés.  
músculo, es decir gracias a este  
neurotransmisor contraemos los  
músculos, pero no solo actúa a nivel  
de los músculos también actúa a  
nivel de las glándulas sudoríparas  
ecrinas liberan acetilcolina como su  
neurotransmisor principal. Si sientes  
que sudas más, es porque la  
acetilcolina está cumpliendo su  
función de estimular tus glándulas  
En este orden de ideas, se puede  
hablar de la toxina botulínica como  
un inhibidor de la acetilcolina, que es  
producida por la bacteria Clostridium  
botulinum, una bacteria anaeróbica  
lo que significa que crece en  
ambientes  
sin  
oxígeno,  
en  
condiciones esta bacteria empieza a  
producir la neurotoxina botulínica,  
esta bacteria se produce en el suelo,  
en sedimentos marinos y de agua  
dulce, también se encuentra en el  
fondo de lagos, ríos y mares, el  
pescado, cangrejo y otros mariscos,  
pueden ser una fuente de esporas de  
Clostridium botulinum (Dolly, 2013),  
es decir esta esporas albergan en  
cualquier tipo de pescado o marisco,  
sudoríparas,  
en  
las  
últimas  
investigaciones científicas también a  
través de la piel humana se produce  
neurotransmisores  
acetilcolina,  
como  
catecolaminas,  
serotonina, glutamato y aspartato. La  
actividad sintética de acetilcolina y  
catecolaminas reside principalmente  
en los queratinocitos y, en menor  
extensión, en los melanocitos.  
81  
Intriago-Mero et al. (2025)  
sin embargo para producir la  
neurotoxina botulínica a través de la  
bacteria Clostridium botulinum los  
laboratorios emplean plantas de  
purificación y procesamiento para  
llevar a cabo el producto final, donde  
se pueden encontrar diferentes  
marcas producidas por diferentes  
laboratorios como: Botox, Dysport,  
Xeomin, Jeuveau, Daxxify, Myobloc,  
Neurobloc, Nabota (Corea del Sur),  
Meditoxin ( Corea del Sur), Botul  
tijera cortando proteínas SNARE  
impidiendo llegar la acetilcolina entre  
el nervio y el musculo lo que  
logramos una paralización temporal  
(Dolly, 2013).  
Importante  
La toxina botulínica no destruye el  
nervio, solo bloquea temporalmente  
su función, el nervio se vuelve a  
regenerar es decir empieza a formar  
nuevas prolongaciones o  
(Corea del Sur), Innotox, (Corea del  
ramificaciones como es las proteínas  
Sur), Otesaly, (china) Hutox (Corea  
del Sur) es una marca de toxina  
botulínica tipo A.  
SNARE,  
estas  
nuevas  
ramificaciones  
producen  
nuevamente acetilcolina y vuelve la  
contracción muscular (Simpson,  
El mecanismo de acción principal de  
la neurotoxina botulínica es el  
bloqueo de la liberación de  
2018).  
Los melanocitos tienen la capacidad  
de producir y liberar acetilcolina, un  
neurotransmisor crucial para la  
contracción muscular. Sin embargo,  
en el contexto de la piel, la  
acetilcolina  
en  
la  
unión  
neuromuscular, lo que conduce a  
una parálisis muscular temporal  
(Simpson, 2018). La toxina botulínica  
está compuesta estructuralmente  
por una cadena pesada y una  
cadena ligera.  
acetilcolina  
y
otros  
neurotransmisores pueden actuar  
como señales para los propios  
melanocitos, influyendo en su  
actividad, al colocar la toxina en  
áreas que están hiperpigmentada  
esta inhibe la liberación de  
acetilcolina no solo de las neuronas  
que inervan los músculos, sino que  
también puede hacerlo directamente  
La cadena pesada se une al nervio y  
cierra la entrada quedando a dentro  
del nervio la cadena ligera, dentro  
del nervio encontramos unas bolsitas  
llenas de acetilcolina que son  
liberadas por las proteínas SNARE,  
la cadena ligera actúa como una  
82  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
desde  
los  
melanocitos,  
producción  
ectodérmica durante el desarrollo  
embrionario. Dada la conocida  
capacidad de la toxina botulínica tipo  
A (BoNT-A) para inhibir la liberación  
de acetilcolina en la unión  
neuromuscular, se planteó la  
hipótesis de que la BoNT-A podría  
influir en la vía de producción de  
melanina (Kim Y. H., 2020).  
disminuyendo  
la  
(síntesis) de nueva melanina al estar  
menos estimulado, el melanocito  
reduce su ritmo de trabajo, también  
reduce el movimiento y la actividad  
de sus dendritas que el melanocito  
utiliza  
para  
transferir  
los  
de  
melanosomas  
(paquetes  
pigmento) a las células de la piel  
circundantes (queratinocitos) (Kim Y.  
H., 2020). Si e melanocito está más  
Inicialmente, el estudio demostró  
que la irradiación con UVB en la piel  
de  
ratones,  
seguida  
de  
"quieto", sus dendritas también lo  
microinyecciones  
de BoNT-A,  
estarán, lo que ralentiza la  
distribución del pigmento.  
produjo un aclaramiento significativo  
de la pigmentación. Posteriormente,  
esta investigación se replicó en piel  
Se toma como referencia un  
relevante estudio científico publicado  
en Indonesia, titulado "Toxina  
botulínica A intradérmica para el  
melasma: un estudio aleatorizado de  
rostro dividido y un estudio in vitro de  
su efecto antimelanogénico". Este  
trabajo consistió en un ensayo  
clínico aleatorizado, doble ciego y  
controlado con placebo, en el que  
doce pacientes con melasma  
recibieron inyecciones intradérmicas  
en las lesiones pigmentarias.  
humana,  
aplicando  
microdosis  
intradérmicas de la toxina en  
lesiones de melasma en doce  
pacientes, lo que resultó en una  
disminución notable de la tonalidad  
del  
melasma  
(Lee,  
se  
2021).  
Adicionalmente,  
realizaron  
pruebas en piel sana, donde la  
BoNT-A también demostró reducir el  
índice de melanina (RVEM, 2018-  
2025). Los resultados obtenidos  
mediante la aplicación intradérmica  
fueron excelentes.  
La base de este estudio radica en la  
observación de que los melanocitos,  
al igual que las neuronas, se originan  
de las células de la cresta neural  
Un dermatólogo participante en la  
investigación empleó una dilución de  
7.5 ml en un vial de 500 unidades de  
83  
Intriago-Mero et al. (2025)  
Dysport (equivalente  
a
66.67  
Al combinar en nuestras terapias la  
1-desoxinojirimicina (DNJ) con una  
unidades/ml), administrada con  
agujas de calibre 30. La técnica  
implicaba la formación de ronchas de  
inyección de 2 mm de diámetro, con  
una separación de 2 mm entre ellas  
en el área afectada por el melasma  
toxidilución  
melanocitos hiperactivos, buscamos  
mejorar significativamente el  
de  
Otesaly  
en  
aspecto de las pieles de los  
pacientes. Contamos con varios  
casos que respaldan los resultados  
deseados obtenidos a través de este  
método, trabajando semanalmente y  
sin agredir la piel.  
(RVEM, 2018-2025).  
Nuestra  
Aproximación  
con  
Microneedling Epidérmico  
Basándonos en los prometedores  
hallazgos de este estudio, hemos  
iniciado nuestra propia investigación  
clínica en pacientes, pero adoptando  
un método de administración  
epidérmica en lugar de intradérmica.  
Esta aproximación se realiza  
mediante la técnica de microneedling  
utilizando agujas nano, que son  
diminutas y considerablemente más  
2
. Metodología  
El estudio se llevó a cabo con un  
enfoque cuantitativo, descriptivo y  
clínico, específicamente un diseño  
observacional longitudinal. Se centró  
en el análisis de tres casos de  
pacientes que padecen melasma  
facial crónico. Este tipo de enfoque  
es ideal para observar cómo  
pequeñas  
que  
las  
agujas  
evolucionan  
dermatológicos a lo largo del tiempo  
Hernández Sampieri et al., 2014).  
los  
fenómenos  
convencionales. Estas agujas crean  
microlesiones en la capa más  
superficial de la piel (con una  
profundidad de penetración mínima,  
generalmente alrededor de 0.15 mm  
(
Se utilizó un protocolo terapéutico no  
invasivo que combinó la aplicación  
tópica de 1-desoxinojirimicina (DNJ),  
extraída de Morus alba, junto con  
toxina botulínica tipo A. Para esto, se  
o
menos),  
facilitando  
una  
penetración mínima del producto de  
forma segura. Adicionalmente, se  
potencia la penetración del producto  
utilizando un electroporador.  
emplearon  
técnicas  
de  
y
microneedling  
epidérmico  
electroporación, que han sido  
84  
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025) ISSN: 2737-6273  
Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
validadas en estudios sobre la  
entrega transdérmica de activos  
observado tras aplicar el protocolo  
terapéutico que hemos descrito, en  
pacientes que presentan melasma y  
(Valencia-Hernández & Guzmán,  
2020).  
características  
dermatológicas  
específicas. Estos casos nos  
permiten destacar la efectividad del  
Las sesiones se llevaron a cabo  
semanalmente, con una duración y  
ajustes personalizados según la  
evolución clínica de cada paciente.  
Cada aplicación finalizaba con el uso  
de péptidos regeneradores (Matrixyl  
tratamiento  
que  
combina  
1-  
desoxinojirimicina (DNJ) y toxina  
botulínica, utilizando técnicas no  
invasivas, y cómo esto ha impactado  
positivamente en la mejora gradual  
de la hiperpigmentación facial.  
3000 y Matrikines), siguiendo un  
enfoque cosmecéutico reparador.  
Empleamos dos tipos de toxina,  
Otesaly y Hutox, ambas de 100  
unidades diluidas en 3 ml de solución  
salina. La técnica abarca diversos  
protocolos y se finaliza con la  
aplicación de péptidos que contienen  
componentes activos como Matrixyl  
Se aplicaron criterios clínicos de  
inclusión  
y
exclusión,  
y
se  
documentó la evolución a través de  
registros fotográficos, observación  
directa y la percepción del paciente  
sobre su mejora.  
3
000, Matrikines al-GHK (Palmitoyl  
Tripeptide-1) Tetrapeptide-7  
Palmitoyl Tetrapeptide-7 o Pal-  
GQPR).  
3. Resultados y discusión  
y
(
A continuación, les compartimos los  
resultados clínicos que se han  
Figura 1. Caso 1: Paciente con Hipotiroidismo, 2 años de procedimiento constante  
85  
Intriago-Mero et al. (2025)  
A pesar de dos años de tratamientos  
constantes para el melasma,  
es crucial que la paciente tome  
levotiroxina para normalizar su  
función tiroidea, permitiendo que el  
metabolismo hepático mejore la  
eliminación de estrógenos. Una vez  
que la función endocrina esté  
estable, los tratamientos estéticos  
para inhibir la tirosinasa serán más  
efectivos, complementándose con  
una dieta que no interfiera con la  
incluyendo  
Dermapen  
toxidilución  
(agujas nano)  
con  
e
hidrataciones, las pigmentaciones  
persisten en la paciente, lo cual se  
explica por su hipotiroidismo.  
Científicamente, en el hipotiroidismo,  
el  
metabolismo  
se  
ralentiza,  
afectando la capacidad del hígado  
para procesar y eliminar hormonas  
como el estrógeno mediante  
levotiroxina  
constante con el endocrinólogo. Es  
importante recordar que los  
suplementos de yodo no son  
recomendables para el  
y
un seguimiento  
conjugación  
y
excreción. Esta  
excreción lenta de estrógeno resulta  
en un aumento de estrógeno libre en  
el cuerpo, el cual estimula los  
receptores alfa en los melanocitos,  
excitando la producción de pigmento  
y exacerbando el melasma. Por ello,  
hipotiroidismo, ya que su deficiencia  
no siempre es la causa y podrían  
empeorar la condición.  
Figura 2. Caso 2: Paciente con melasma hormonal por la perimenopausia, 6 años de  
procedimiento constante  
Hemos  
implementado  
diversas  
Melasma Post-Traumático, con  
resultados excelentes  
técnicas para tratar el melasma de la  
y
paciente,  
incluyendo  
Celular  
la  
complementados por su rutina de  
cuidado de la piel. Es fundamental  
Reprogramación  
en  
86  
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Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
entender que el melasma es una  
afección que requiere manejo  
constante. Durante el último año, la  
corporal central (por estrés, bebidas  
calientes o ambientes cálidos, que  
antes no causaban reacción) es  
percibido por el hipotálamo (Osilla,  
Marsidi, Shumway, & Sharma, 2023)  
toxidilución  
nos  
proporcionó  
resultados muy favorables. El  
melasma de la paciente se manifestó  
como  
un  
"sobrecalentamiento"  
inicialmente  
en  
su  
etapa  
inaceptable. En respuesta, el  
hipotálamo desencadena una serie  
de eventos para enfriar el cuerpo de  
reproductiva y ha persistido con la  
llegada de la menopausia. Es  
importante señalar que, en esta  
etapa, la disminución de estrógenos  
y progesterona es crucial. Estas  
hormonas son vitales para mantener  
una zona termoneutral amplia y  
estable en el cuerpo, permitiendo  
tolerar pequeñas fluctuaciones de  
forma  
rápida  
y
exagerada,  
provocando vasodilatación cutánea  
que abre los vasos sanguíneos de la  
piel, liberando calor y causando  
enrojecimiento o "rubor". Esta piel  
con cambios hormonales se vuelve  
más sensible, y el calor persistente y  
la vasodilatación pueden activar aún  
más los melanocitos (células  
pigmentarias). Si a esto le sumamos  
la exposición solar, se producen  
pigmentaciones agravadas que  
pueden cubrir todo el rostro,  
formando lo que conocemos como la  
temperatura  
ambiental  
sin  
reacciones exageradas, ya que el  
estrógeno influye directamente en  
las neuronas hipotálamo  
del  
(McLaughlin, 2023) que regulan la  
disipación del calor.  
Con la caída hormonal, incluso un  
leve aumento de la temperatura  
"máscara pigmentaria".  
Figura 3. Caso 3: Paciente con melasma emocional por 3 años de tratamientos constantes.  
87  
Intriago-Mero et al. (2025)  
Hemos tratado a una paciente con  
melasma emocional durante tres  
años, una condición directamente  
vinculada a un período de estrés  
efectos antiinflamatorios a corto  
plazo, su presencia prolongada  
puede volverse proinflamatoria y  
desregular varios sistemas. El  
mecanismo clave que estimula al  
melanocito implica la liberación de la  
constante  
interpersonales. Durante esta etapa,  
su piel también experimentó  
enrojecimiento persistente debido a  
los cambios emocionales.  
por  
relaciones  
Hormona de  
Corticotropina (CRH) desde el  
hipotálamo la Hormona  
Liberadora  
y
Afortunadamente, al superar esta  
situación, sus células pigmentarias  
se volvieron más receptivas a los  
tratamientos. Es importante señalar  
que la paciente también sufría de  
falta de sueño, un factor que fue  
abordado con éxito mediante  
tratamiento psicológico y medicación  
para el insomnio, lo que contribuyó  
Adrenocorticotrópica (ACTH) desde  
la glándula pituitaria (MedlinePlus,  
2019). La ACTH es un potente  
estimulante de los melanocitos, ya  
que comparte un precursor común  
(POMC o proopiomelanocortina) con  
la Hormona Estimulante de los  
Melanocitos (MSH) (MJ & S., 2025);  
esto significa que un aumento en  
ACTH a menudo se acompaña de un  
significativamente  
recuperación.  
a
su  
incremento  
en  
MSH,  
que  
directamente activa la producción de  
melanina.  
La base científica de este caso  
radica en la conexión mente-piel,  
específicamente en el eje Estrés-  
Melanocitos. Cuando el cuerpo se  
somete a un estrés emocional  
intenso, lo interpreta como una  
Además,  
el  
estrés  
crónico  
desencadena  
inflamación  
neurogénica en la piel. Las fibras  
nerviosas cutáneas liberan  
amenaza  
física,  
activando  
neurotransmisores y neuropéptidos  
(como la Sustancia P y el Péptido  
Relacionado con el Gen de la  
Calcitonina) que pueden activar  
directamente a los queratinocitos (J,  
y otros, 2023) y, consecuentemente,  
a los melanocitos. A esto se suma  
mecanismos de "lucha o huida" que  
impactan directamente en la piel.  
Esto incluye la liberación de  
hormonas del estrés como el cortisol  
(de las glándulas suprarrenales) y la  
adrenalina. Aunque el cortisol tiene  
88  
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Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
2
que el estrés sostenido incrementa el  
estrés oxidativo en el cuerpo y la piel.  
Los radicales libres generados por  
este estrés oxidativo dañan las  
células y actúan como señales que  
estimulan a los melanocitos a  
producir más pigmento. En el caso  
de la paciente, el enrojecimiento de  
la piel debido a la vasodilatación  
como se puede apreciar en la  
imagen.  
Discusión  
Los resultados clínicos que se han  
obtenido al aplicar el protocolo  
combinado de 1-desoxinojirimicina  
(DNJ) y toxina botulínica tipo A,  
utilizando técnicas de microneedling  
con agujas nano y electroporación,  
muestran una mejora significativa en  
la hiperpigmentación facial de  
pacientes con melasma. Este  
enfoque terapéutico se sitúa dentro  
de una perspectiva integral del  
melasma, que se considera una  
dermatosis multifactorial, donde se  
entrelazan factores hormonales,  
(inflamación), exacerbada por el  
exceso de cortisol, estimuló  
directamente la melanogénesis, lo  
que resultó en hiperpigmentación  
post-inflamatoria. La alteración del  
sueño, al exacerbar el estrés y la  
disfunción hormonal (el sueño es  
crucial para la reparación celular y la  
regulación hormonal), aumentó aún  
más el cortisol y la inflamación  
sistémica, creando un ambiente  
propicio para la activación de los  
melanocitos y una mayor producción  
de melanina en áreas específicas de  
la piel.  
inmunológicos,  
metabólicos  
y
neurocutáneos que contribuyen a la  
hiperactividad de los melanocitos.  
La DNJ, que se extrae de Morus  
alba,  
ha  
demostrado  
tener  
propiedades hipoglucemiantes al  
inhibir la enzima alfa-glucosidasa.  
Esto ayuda a reducir los picos de  
glucosa después de las comidas y,  
como resultado, disminuye la  
formación de productos finales de  
glicación avanzada (AGEs), que son  
Obtuvimos excelentes resultados  
gracias  
a
un acompañamiento  
integral. Las últimas terapias de  
toxidilución fueron especialmente  
útiles para mejorar la condición de su  
piel, logrando que las dendritas  
melanocíticas estuvieran menos  
responsables  
de  
acelerar  
el  
envejecimiento de la piel y la  
hiperpigmentación (Peramunagama,  
activas de  
en  
el  
depósito  
melanosomas en los queratinocitos,  
89  
Intriago-Mero et al. (2025)  
2
017; Kim & Kim, 2021). Esta  
regulación metabólica impacta  
directamente en la actividad de los  
melanocitos al limitar la  
papel del componente vascular en  
esta condición. La incorporación de  
péptidos  
regeneradores  
como  
Matrixyl 3000 mejoró los resultados  
al elevar la calidad de la piel y  
promover una pigmentación más  
uniforme.  
disponibilidad de ATP, que es crucial  
para la movilidad dendrítica, un  
proceso  
esencial  
para  
la  
transferencia de melanosomas.  
En  
resumen,  
la  
estrategia  
Al mismo tiempo, la toxina botulínica  
terapéutica que combina DNJ con la  
toxina botulínica tipo A representa  
una innovación prometedora para  
tipo  
A
actúa  
como  
frenar  
un  
la  
neuromodulador  
al  
liberación de acetilcolina que  
producen los melanocitos, lo que a  
su vez disminuye su actividad en la  
pigmentación (Kim, 2020). Ensayos  
clínicos, como los realizados por Lee  
tratar  
especialmente en casos difíciles de  
manejar. Sin embargo, es  
el  
melasma  
crónico,  
recomendable seguir realizando  
estudios clínicos controlados y de  
mayor envergadura que validen  
estos hallazgos, definan protocolos  
estandarizados y determinen su  
aplicabilidad en diferentes tipos de  
piel.  
(
2021),  
han  
demostrado la  
del tratamiento  
efectividad  
intradérmico con BoNT-A para  
reducir el índice de melanina. En  
esta investigación, la aplicación  
epidérmica mediante microneedling  
se presenta como una opción menos  
4. Conclusiones  
invasiva,  
ofreciendo  
resultados  
comparables y una mejor aceptación  
por parte de los pacientes (Valencia-  
Hernández & Guzmán, 2020).  
La  
combinación  
de  
1-  
desoxinojirimicina (DNJ) y toxina  
botulínica tipo A, aplicada a través de  
técnicas no invasivas, se presenta  
como una opción terapéutica muy  
prometedora para tratar el melasma,  
especialmente en aquellos casos  
que son crónicos, resistentes o que  
Además, se notó una reducción en  
los  
signos  
inflamatorios  
y
angiogénicos asociados al melasma,  
lo que coincide con los hallazgos de  
estudios como el de Rodríguez y  
Marques (2018), quienes destacan el  
90  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma.  
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se agravan por factores hormonales,  
inmunológicos y ambientales.  
En conclusión, la integración de  
principios activos con mecanismos  
específicos, respaldados por  
Los resultados observados en los  
pacientes mostraron una mejora  
notable en la pigmentación facial, así  
como una disminución de los signos  
inflamatorios y angiogénicos que  
suelen acompañar a la alteración  
melánica. La reducción progresiva  
de la actividad de los melanocitos,  
conocimientos dermatoendocrinos y  
cosmiátricos, tiene el potencial de  
transformar  
los  
tratamientos  
convencionales del melasma. Sin  
embargo, es fundamental continuar  
con estudios más amplios y bajo  
diseños controlados para validar  
estos hallazgos, estandarizar las  
concentraciones y frecuencias del  
protocolo, y definir su aplicabilidad  
en diferentes tipos de piel.  
lograda  
mediante  
el  
control  
metabólico y neuromodulador, se  
tradujo en una piel más uniforme,  
luminosa y menos reactiva, lo que  
también aumentó la satisfacción del  
paciente  
y
su adherencia al  
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reparador. Esto sugiere que este  
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causa superficial del melasma, sino  
que también aborda los procesos  
celulares subyacentes. Por otro lado,  
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