Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
2
Carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico con diseminación fulminante: Reporte de caso.  
DOI: https://doi.org/10.46296/gt.v8i16.0282  
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS DE OVARIO TIPO  
HIPERCALCÉMICO CON DISEMINACIÓN FULMINANTE: REPORTE DE  
CASO  
SMALL CELL CARCINOMA OF THE OVARY, HYPERCALCEMIC TYPE,  
WITH FULMINANT DISSEMINATION: CASE REPORT  
1
2
3
Jaimes-Bautista Jefferson ; Hernández-Muñoz Diana ; Escorcia-Negrete Juvenal José ;  
4
5
Vargas-Noguera Juan Pablo ; Vallejo-Patiño Daniel Ricardo ; Quinto-Zapata María  
6
7
8
Alejandra ; Meriño-Torres Dayana Mercedes ; Bayter-Lara Albeniz  
1
Universidad del Sinú. Cartagena, Colombia.  
ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-5042-9663.  
2
Universidad Autónoma de Bucaramanga (UNAB). Bucaramanga, Colombia.  
ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-9923-5840.  
3
Universidad del Sinú. Cartagena, Colombia.  
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0006-9447-7978.  
4
Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.  
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-7899-8928.  
5
Universidad Católica De Cuenca. Azuay, Ecuador.  
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0006-0284-3185.  
6
Universidad CES. Medellín, Colombia.  
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-3013-1289.  
7
Universidad Metropolitana de Barranquilla. Barranquilla, Colombia.  
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-9775-4654.  
8
Universidad De Cartagena. Cartagena, Colombia.  
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-0242-3036.  
Resumen  
El carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico (SCCOHT) es una neoplasia  
extraordinariamente rara y agresiva que afecta sobre todo a mujeres jóvenes y se asocia con  
hipercalcemia paraneoplásica y mal pronóstico. El objetivo de este reporte es sintetizar el curso  
clínico-radiológico y los hallazgos diagnósticos clave en una paciente de 19 años con SCCOHT  
de evolución fulminante, resaltando señales de alerta para su reconocimiento temprano. La  
paciente consultó inicialmente por dolor abdominal bajo de breve evolución. Durante la  
evaluación inicial, la ecografía evidenció una masa abdominopélvica izquierda de componentes  
sólido-quísticos, probablemente de origen ovárico, cuya caracterización detallada se vio limitada  
por el gran volumen tumoral y por la extensión con compromiso del espacio retroperitoneal. En  
estudios de imagen de alta resolución se confirmaron ascitis, derrame pleural izquierdo,  
conglomerados retroperitoneales  
y
diseminación ganglionar masiva pélvica  
y
supradiafragmática, además de metástasis ósea lítica en L2. La biopsia quirúrgica del tumor y  
ganglios mostró carcinoma de células pequeñas; la inmunohistoquímica evidenció pérdida de  
SMARCA4 (BRG1) con positividad epitelial focal, confirmando SCCOHT. Debido a la rápida  
progresión clínica y a decisión de la paciente, se tramitó salida voluntaria; no se inició tratamiento  
oncológico y el desenlace fue fatal en su domicilio antes de cumplirse un mes desde el inicio de  
los síntomas. Este caso subraya la agresividad extrema del SCCOHT y la necesidad de  
considerarlo ante masas ováricas atípicas en adolescentes o adultas jóvenes, especialmente si  
coexisten hipercalcemia, diseminación linfática extensa y afectación ósea. El reconocimiento  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 08 de julio de 2025.  
Fecha de aceptación: 15 de septiembre de 2025.  
Fecha de publicación: 10 de octubre de 2025.  
646  
Jaimes-Bautista et al. (2025)  
precoz, la confirmación inmunohistoquímica (pérdida de SMARCA4) y la planificación  
multidisciplinaria intensiva son cruciales, mientras se desarrollan estrategias terapéuticas más  
efectivas.  
Palabras claves: Carcinoma de células pequeñas; Neoplasias ováricas; Hipercalcemia;  
Metástasis linfática; Metástasis ósea; SMARCA4.  
Abstract  
Small cell carcinoma of the ovary, hypercalcemic type (SCCOHT), is an exceptionally rare and  
aggressive neoplasm that predominantly affects young women and is associated with  
paraneoplastic hypercalcemia and poor outcomes. The objective of this case report is to  
synthesize the clinical–radiologic course and diagnostic hallmarks in a 19-year-old with fulminant  
SCCOHT, highlighting early red flags for recognition. The patient initially presented with short-  
duration lower abdominal pain. During the initial assessment, ultrasound revealed a large left  
abdominopelvic mass with solid–cystic components, most consistent with ovarian origin; precise  
characterization was limited by the tumor’s considerable size and extension into the  
retroperitoneal space. Cross-sectional imaging subsequently confirmed ascites, a left pleural  
effusion, bulky retroperitoneal conglomerates with massive nodal spread to pelvic and  
supradiaphragmatic stations, and a lytic osseous metastasis in L2. Surgical biopsies of the tumor  
and lymph nodes disclosed small cell carcinoma; immunohistochemistry demonstrated loss of  
SMARCA4 (BRG1) with focal epithelial marker positivity, confirming SCCOHT. Owing to rapid  
clinical decline and the patient’s decision, she was discharged home on request; no oncologic  
treatment was initiated, and death occurred at home before one month from symptom onset. This  
case underscores SCCOHT’s extreme aggressiveness and the need to consider it in atypical  
ovarian masses in adolescents or young adults—especially when hypercalcemia, extensive  
lymphatic dissemination, and osseous involvement coexist. Early recognition,  
immunohistochemical confirmation (SMARCA4 loss), and intensive multidisciplinary planning are  
crucial while more effective therapies are developed.  
Keywords: Carcinoma, Small Cell; Ovarian Neoplasms; Hypercalcemia; Lymphatic Metastasis;  
Bone Metastasis; SMARCA4.  
Young et al. en 1994 publicaron una  
1. Introducción  
revisión de 150 casos, consolidando  
al SCCOHT como una entidad  
distinta que afecta principalmente a  
mujeres jóvenes (rango 9–43 años,  
promedio ~24 años) (8). Aunque se  
han reportado casos desde la  
infancia hasta la edad adulta, más  
del 90% ocurren antes de los 40  
años (8). Este tumor representa  
menos de 0,01–0,1% de todos los  
cánceres de ovario (9), con  
aproximadamente 400–500 casos  
documentados en la literatura  
El carcinoma de células pequeñas  
de ovario, tipo hipercalcémico  
(SCCOHT por sus siglas en inglés:  
Small Cell Carcinoma of the Ovary,  
Hypercalcemic Type), es una  
neoplasia maligna ovárica poco  
frecuente y sumamente agresiva.  
Fue descrito por primera vez en 1982  
por Dickersin et al., en una serie de  
11  
casos  
de  
carcinoma  
indiferenciado de ovario asociado a  
hipercalcemia (3). Posteriormente,  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
Carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico con diseminación fulminante: Reporte de caso.  
2
mundial (2). Morfológicamente, el  
SCCOHT suele presentarse como  
una masa ovárica unilateral de gran  
tamaño (promedio ~15 cm) (2),  
típicamente sólida con áreas de  
necrosis y hemorragia, a veces con  
focos quísticos. Microscópicamente  
de cromatina SWI/SNF, y su pérdida  
constituye un sello distintivo de la  
entidad (2). De hecho, la  
inmunohistoquímica típicamente  
muestra ausencia de expresión de la  
proteína SMARCA4 en las células  
tumorales, lo que ayuda a distinguir  
al SCCOHT de otros tumores  
ováricos indiferenciados (2). Muchos  
casos también muestran pérdida  
concurrente de SMARCA2 (proteína  
BRM) (2). Estas alteraciones ubican  
al SCCOHT dentro del grupo de los  
“tumores deficientes en SWI/SNF”,  
relacionados con los tumores  
rabdoides malignos. En algunos  
está  
pequeñas de aspecto redondo u oval  
con núcleos hipercromáticos  
escaso citoplasma, menudo  
acompañadas de células de mayor  
tamaño con características  
rabdoides” (2, 8). Un hallazgo  
distintivo, que le da nombre, es la  
frecuente presencia de  
compuesto  
por  
células  
y
a
“
hipercalcemia sérica. Se estima que  
entre 50% y 62% de las pacientes  
presentan hipercalcemia en el  
momento del diagnóstico (2, 3),  
pacientes  
jóvenes  
se  
han  
identificado mutaciones germinales  
de SMARCA4, por lo que se  
recomienda consejería genética,  
dado que se han descrito casos  
generalmente  
producción tumoral de péptido  
relacionado la hormona  
paratiroidea (PTHrP). En cuanto a su  
biología molecular, estudios  
genéticos recientes han demostrado  
que prácticamente todos los  
atribuida  
a
la  
familiares  
hereditarios  
(2).  
a
Clínicamente, el SCCOHT suele  
presentarse con dolor abdominal,  
distensión por masa ovárica y ascitis,  
similar a otros tumores ováricos (2).  
Al examen físico puede palparse una  
masa pélvica de rápido crecimiento.  
Un dato de laboratorio sugerente es  
la elevación del marcador CA-125 en  
~80% de los casos (10), aunque este  
hallazgo no es específico. La  
SCCOHT presentan inactivación del  
gen SMARCA4 (también conocido  
como BRG1), usualmente por  
mutaciones bialélicas somáticas o  
germinales (2). Este gen codifica una  
subunidad del complejo remodelador  
mayoría  
de  
pacientes  
son  
648  
Jaimes-Bautista et al. (2025)  
diagnosticadas  
en  
estadios  
Series posteriores y revisiones  
recientes confirman que la sobrevida  
global a 5 años ronda solo 24–30%  
en casos tempranos y cae a <10–  
15% en enfermedad en estadio III–IV  
(3, 10). La mediana de supervivencia  
en estadio IV es menor a 12 meses;  
de hecho, se han comunicado  
múltiples casos fatales en cuestión  
de semanas a meses desde el  
avanzados (etapas FIGO ≥ III) (10)  
debido al crecimiento rápido y  
diseminación temprana del tumor. La  
tasa de metástasis ganglionares al  
momento del diagnóstico se ha  
reportado alrededor de 50–55% (2),  
lo cual es inusualmente alto para un  
cáncer de ovario dado su pequeño  
tamaño inicial. Además de la  
diseminación a ganglios pélvicos y  
paraaórticos, el SCCOHT muestra  
diagnóstico  
(2,  
8).  
Este  
comportamiento clínico fulminante  
se ilustra en el presente caso. A  
una marcada tendencia  
diseminación extrapelviana:  
a
la  
en  
continuación,  
se  
detalla  
la  
distintos casos se han documentado  
metástasis en hígado, pulmones,  
bazo, páncreas, vejiga, mediastino,  
cerebro, huesos, e incluso sitios  
poco habituales como mama y  
cerebelo (10, 5). Esta capacidad de  
presentación, manejo y desenlace  
de una paciente adolescente con  
SCCOHT, seguido de una discusión  
comparativa  
con  
la  
literatura  
reciente, enfatizando los hallazgos  
inusuales de metástasis ósea y  
diseminación linfática masiva.  
diseminación amplia  
y
precoz  
respalda la concepción de que el  
SCCOHT debe considerarse una  
enfermedad sistémica desde su  
presentación (6). El pronóstico del  
2
. Caso clínico  
Paciente femenina de 19 años, sin  
antecedentes personales  
SCCOHT extremadamente  
sombrío. Young et al. reportaron en  
994 que, si bien ~33% de pacientes  
con enfermedad confinada al ovario  
FIGO IA) lograban sobrevivir libres  
es  
patológicos de relevancia, vida  
sexual no activa. Menarquia a los 12  
años, con ciclos regulares. Sin  
antecedentes familiares de cáncer  
ovárico u otras neoplasias. Consultó  
por dolor abdominal bajo de breve  
evolución, sin fiebre ni trastornos del  
ciclo menstrual. Negaba pérdida de  
1
(
de enfermedad a largo plazo,  
prácticamente todas las pacientes  
con enfermedad avanzada  
fallecieron a causa del tumor (8).  
649  
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025) ISSN: 2737-6273  
Carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico con diseminación fulminante: Reporte de caso.  
2
peso  
u
otros  
No  
síntomas  
refería  
normales. Marcadores tumorales:  
CA-125 560 U/mL (elevado; VN <  
constitucionales.  
exposición a factores de riesgo  
ambientales y no tenía antecedentes  
35), β-hCG  
y
AFP normales,  
orientando a neoplasia ovárica no  
germinal. Radiografía de tórax:  
derrame pleural izquierdo moderado.  
Con estos hallazgos y la alta  
sospecha de neoplasia ovárica  
maligna, se decidió completar la  
caracterización con estudios de  
imagen de alta resolución.  
de estimulación ovárica,  
tratamientos de fertilidad ni uso  
reciente  
de  
anticonceptivos  
hormonales.  
Hallazgos clínicos  
Al ingreso, la paciente se encontraba  
en regular estado general,  
Línea de tiempo  
consciente, con facies álgica y  
distensión abdominal marcada. A la  
1.  
Día 0 (ingreso): Consulta por  
palpación  
se  
identificó  
masa  
dolor abdominal bajo y decaimiento.  
Ecografía abdominopélvica: gran  
masa abdominopélvica izquierda  
sólido-quística, probablemente de  
abdominopélvica izquierda, firme,  
poco móvil, dolorosa a la presión  
profunda, que desplazaba el útero  
hacia la derecha. Se evidenciaron  
origen  
ovárico;  
caracterización  
signos  
de  
ascitis  
(matidez  
limitada por el volumen tumoral y la  
extensión al espacio retroperitoneal.  
Presencia de ascitis.  
cambiante).  
Neurológico  
y
musculoesquelético sin déficit focal;  
refería lumbalgia de nueva aparición  
2.  
Día 3: TC de tórax, abdomen  
con  
irradiación  
a
miembros  
y pelvis con contraste: confirma  
masa ovárica izquierda ~18–20 cm  
con componente sólido-quístico y  
inferiores, motivo por el cual se  
decidió ampliar el estudio de  
columna. En los laboratorios  
iniciales: hemoglobina 10,9 g/dL,  
leucocitos 11 200/µL, proteína C  
reactiva 8 mg/dL. Bioquímica: calcio  
total 13,1 mg/dL fosfatasa alcalina  
proyecciones  
moderada;  
papilares;  
conglomerados  
pélvicos  
adenopatías  
ascitis  
ganglionares  
retroperitoneales;  
y
mediastínicas (hasta ~3 cm);  
derrame pleural izquierdo; lesión  
4
10 U/L, función renal y enzimas  
hepáticas dentro de rangos  
650  
Jaimes-Bautista et al. (2025)  
lítica en L2 compatible con  
metástasis ósea.  
4.  
Día 7: Biopsia incisional de la  
masa (y ganglionar) para estudio  
histopatológico. La paciente solicita  
salida voluntaria; no se inicia  
tratamiento oncológico.  
3.  
Día 4: RM abdominopélvica:  
mejor delineación de la masa anexial  
izquierda  
y
su  
compromiso  
(incluido  
retroperitoneal  
5.  
Día 24 (aprox.): Fallecimiento  
psoas/espacios contiguos), con  
hallazgos concordantes de ascitis e  
implantes/peritoneo sospechosos.  
en domicilio, antes de cumplirse un  
mes desde el ingreso.  
Imagen 1. Imagen ecográfica de fosa iliaca izquierda donde se observa formación sólida,  
hipoecogenica, de bordes lobulados, discretamente heterogénea, que mide  
aproximadamente103 x 57 x 52 mm, con escasa vascularización central y periférica ante la señal  
Doppler color, acompañado de algunas imágenes ganglionares centinelas de aspecto  
adenopatico.  
Imagen 2. A) Tomografía computarizada de abdomen y pelvis: conglomerados ganglionares  
retroperitoneales, mesentéricos e ilíacos que forman masas adyacentes al psoas izquierdo, con  
ascitis, engrosamiento rectal inflamatorio e imagen lítica en la segunda vértebra lumbar. B)  
Tomografía computarizada de cuello y tórax: adenopatías paratraqueales y subclaviculares  
izquierdas asociadas a pequeño nódulo pulmonar en el lóbulo inferior derecho, sin masas  
mediastínicas evidentes. C) Resonancia magnética de abdomen y pelvis: lesión neoformativa  
probable de origen en ovario izquierdo, sólido quística con proyecciones papilares y realce,  
asociada a conglomerados ganglionares pélvicos e inguinales de aspecto infiltrativo y ascitis.  
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Carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico con diseminación fulminante: Reporte de caso.  
2
izquierda de bordes lobulados,  
Evaluación diagnóstica  
componente  
heterogéneo  
sólido realzante  
áreas quísticas  
Los estudios de imagen confirmaron  
una neoplasia ovárica izquierda de  
gran tamaño con diseminación  
intraabdominal y extraabdominal. La  
y
internas, sugerentes de necrosis o  
hemorragia intratumoral. Había  
implantes peritoneales nodulares y  
ascitis difusa. Se identificaron  
ecografía  
abdominopélvica  
transabdominal inicial (se evitó la vía  
transvaginal por antecedentes de  
paciente) mostró un ovario izquierdo  
reemplazado por una masa mixta  
sólido-quística de aproximadamente  
conglomerados  
ganglionares  
retroperitoneales (región paraaórtica  
y mesentérica) de hasta ~4 cm, así  
como múltiples adenopatías pélvicas  
bilateralmente. En la TC de tórax, se  
1
8×15 cm, con septos engrosados y  
múltiples proyecciones papilares en  
su pared interna, asociada  
observaron  
adenopatías  
supraclaviculares y paratraqueales  
a
de tamaño patológico (~2–3 cm),  
moderada cantidad de líquido libre  
en pelvis y flancos (ascitis). La  
tomografía computarizada (TC)  
indicando  
diseminación  
supradiafragmática. Se observo  
imagen sospechosa nodulillar en el  
lóbulo inferior derecho no se  
observaron lesiones sugestivas de  
abdominopélvica contraste  
con  
evidenció dicha masa ovárica  
652  
Jaimes-Bautista et al. (2025)  
metastatis hepáticas evidentes en la  
TC. En radiografía de tórax de  
realización posterior a la tomografía  
de tórax se evidencio perdida de la  
silueta cardiaca izquierda con  
obliteración del seno costofrenico y  
angulo cardiofrénicos asociado a  
perdida del volumen pulmonar  
izquierdo secundario por derrame  
masivo. En la resonancia magnética  
de columna lumbar se confirmó una  
lesión osteolítica que infiltra el  
cuerpo vertebral de L2 con colapso  
parcial, compatible con metástasis  
ósea única (sin compromiso en otros  
niveles visibles).  
sólido-quística unilateral grande,  
ascitis y metástasis generalizadas  
sugirió un carcinoma indiferenciado  
primario de ovario. La hipercalcemia  
marcada orientaba específicamente  
hacia SCCOHT, dado que es  
prácticamente la única neoplasia  
ovárica con ese fenómeno en  
mujeres jóvenes (2, 3).  
Se decidió obtener confirmación  
histopatológica.  
hospitalización  
citorreducción  
Durante  
se  
la  
realizó  
El  
no  
quirúrgica.  
abordaje diagnóstico incluyó biopsia  
excisional de ganglio inguinal  
izquierdo y biopsia de masa anexial  
con envío a patología. Se indicó  
remisión a ginecología oncológica  
para manejo especializado; sin  
embargo, la paciente solicitó salida  
voluntaria antes de completar la  
estadificación y el tratamiento. El  
análisis histológico mostró un  
carcinoma indiferenciado de células  
pequeñas: láminas con nidos difusos  
de células tumorales pequeñas,  
redondas, núcleos hipercromáticos  
de cromatina agrupada y citoplasma  
escaso; >50 mitosis por campo de  
alto poder y necrosis extensa. En  
Ante estos hallazgos, el cuadro se  
clasificó clínicamente como cáncer  
de ovario estadio FIGO IVB  
(
compromiso  
ganglionar supradiafragmático  
derrame pleural maligno). Se  
plantearon diagnósticos  
extraabdominal  
y
diferenciales de tumores ováricos  
poco comunes en mujeres jóvenes:  
tumor de células germinales maligno  
(
p. ej., disgerminoma, aunque la  
edad la hipercalcemia no  
cuadraban del todo), carcinoma  
metastásico en ovario (poco  
y
probable por la edad) o tumor del  
estroma poco diferenciado. No  
obstante, la combinación de masa  
focos, con  
citoplasma  
rabdoide) y formaciones folículoides  
células  
mayores  
eosinófilo  
(fenotipo  
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Carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico con diseminación fulminante: Reporte de caso.  
2
con material eosinófilo, hallazgos  
característicos de SCCOHT (2).  
normal),  
coherente  
con  
la  
hipercalcemia paraneoplásica.  
La  
inmunohistoquímica  
fue  
Intervención terapéutica  
determinante para el diagnóstico.  
Las células tumorales mostraron  
pérdida marcada de la expresión  
nuclear de SMARCA4 (BRG1),  
hallazgo prácticamente definitorio de  
SCCOHT (2). Además, se observó  
WT1 (N-terminal) y calretinina de  
expresión difusa, con positividad  
focal de citoqueratinas AE1/AE3 y  
EMA. El panel fue negativo para  
cromogranina A y sinaptofisina  
El caso fue discutido en reuniones  
multidisciplinarias (ginecología  
oncológica, oncología médica y  
radioterapia). Dada la extensión  
metastásica  
y
el compromiso  
peritoneal difuso, no era factible una  
citorreducción óptima inmediata. Se  
iniciaron medidas de soporte  
hospitalarias para la hipercalcemia  
(hidratación intravenosa, calcitonina  
y bifosfonatos) y analgesia para el  
dolor óseo. Tras la biopsia incisional  
(neuroendocrinos),  
inhibina,  
desmina y receptores hormonales. El  
índice proliferativo Ki-67 >70%. Este  
perfil apoya de forma robusta el  
diagnóstico de carcinoma de células  
(día 7 de la línea de tiempo), la  
paciente solicitó salida voluntaria,  
por lo que no se inició tratamiento  
oncológico sistémico ni radioterapia.  
Posteriormente, la evolución fue  
desfavorable con fallecimiento en  
domicilio alrededor del día 24 desde  
el ingreso.  
pequeñas  
del  
ovario  
tipo  
hipercalcémico, y lo diferencia de  
otras neoplasias ováricas (p. ej., el  
disgerminoma suele ser c-KIT  
positivo;  
un  
carcinoma  
neuroendocrino ovárico expresaría  
marcadores neuroendocrinos, etc.).  
No se identificaron componentes de  
otro linaje tumoral (sin teratoma ni  
carcinoma epitelial concomitante).  
Con estos hallazgos se confirma  
Escenario  
paciente  
hipotético  
hubiera  
(si la  
aceptado  
tratamiento)  
En pacientes jóvenes con SCCOHT  
metastásico, las guías basadas en  
series y reportes recomiendan un  
abordaje multimodal intensivo:  
SCCOHT  
estadio  
IVB.  
Adicionalmente, el PTHrP sérico se  
encontró elevado (~5× el valor  
654  
Jaimes-Bautista et al. (2025)  
1
.
Cirugía citorreductora máxima  
denosumab si refractaria), analgesia  
multimodal, manejo del derrame  
pleural (pleurodesis) y cuidados  
paliativos tempranos integrados.  
cuando sea técnicamente posible y  
el estado funcional lo permita.  
2.  
Quimioterapia  
combinada  
basada en platinos (p. ej., platino-  
etopósido o esquemas multifármaco  
Si bien estos enfoques no garantizan  
curación, la iniciación temprana de  
un plan multimodal puede prolongar  
la supervivencia y mejorar el control  
sintomático en comparación con la  
ausencia de tratamiento, de acuerdo  
con la evidencia disponible (3, 7).  
tipo  
PAVEP/variantes),  
de inducción  
como  
y/o  
tratamiento  
adyuvancia, dada la alta tasa  
proliferativa del tumor (3).  
3.  
Consolidación  
con  
quimioterapia de altas dosis y  
rescate autólogo de progenitores  
hematopoyéticos en centros con  
experiencia, estrategia asociada a  
mejores resultados en series  
seleccionadas (3).  
Evolución y resultados  
La  
evolución  
clínica  
fue  
aceleradamente desfavorable. Tras  
la biopsia incisional (día 7), la  
paciente solicitó salida voluntaria,  
por lo que no se inició tratamiento  
4
.
Radioterapia  
dirigida  
residual  
a
o
oncológico  
(quimioterapia  
ni  
enfermedad  
radioterapia). Se indicó manejo  
sintomático domiciliario. En los días  
siguientes presentó progresión de la  
disnea y del dolor abdominolumbar,  
compatibles con incremento de  
derrame pleural, ascitis y carga  
tumoral. El estado funcional declinó  
localizaciones sintomáticas (p. ej.,  
columna) como parte de control loco-  
regional, con beneficio variable  
según carga tumoral (3).  
5
.
Inmunoterapia en el contexto  
de ensayos o uso compasivo  
bloqueo PD-1/CTLA-4), donde se  
de  
forma  
acelerada.  
(
Aproximadamente hacia el día 24  
desde el ingreso (menos de un mes  
desde el inicio de los síntomas), la  
paciente falleció en su domicilio. La  
causa de muerte se infiere como  
insuficiencia respiratoria hipoxémica  
han descrito respuestas duraderas  
en un subconjunto de casos con  
deficiencia de SMARCA4 (7).  
6.  
Manejo de soporte continuo:  
control de hipercalcemia (incluido  
655  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
Carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico con diseminación fulminante: Reporte de caso.  
2
secundaria a progresión neoplásica  
fulminante (carcinomatosis difusa).  
Se ofreció consejería genética a la  
familia por la posibilidad de mutación  
germinal de SMARCA4, quedando  
su realización pospuesta. Este  
desenlace es coherente con la  
agresividad extrema del SCCOHT;  
en enfermedad metastásica la  
supervivencia suele ser de pocos  
meses (5).  
50%), pulmón (~30%), sistema  
nervioso central (~20%) y hueso  
(~15–20%) (10, 5). La afectación  
ganglionar es también frecuente:  
aproximadamente la mitad de las  
pacientes presentan metástasis en  
ganglios pélvicos y/o paraaórticos al  
diagnóstico  
(2),  
lo  
cual  
es  
inusualmente alto para un cáncer de  
ovario dado su pequeño tamaño  
inicial. Además de la diseminación a  
ganglios pélvicos y paraaórticos, el  
SCCOHT muestra una marcada  
3. Resultados y discusión  
tendencia  
a
la  
diseminación  
extrapelviana: en distintos casos se  
han documentado metástasis en  
hígado, pulmones, bazo, páncreas,  
vejiga, mediastino, cerebro, huesos,  
e incluso sitios poco habituales como  
mama y cerebelo (10, 5). Esta  
capacidad de diseminación amplia y  
precoz respalda la noción actual de  
que el SCCOHT debe tratarse como  
una enfermedad sistémica desde el  
inicio (6).  
El SCCOHT es uno de los tumores  
ováricos más letales conocidos, con  
características clínicas, patológicas  
y moleculares únicas. El presente  
caso aporta a la literatura la  
descripción de una diseminación  
linfática masiva y metástasis ósea en  
SCCOHT, hallazgos que, si bien han  
sido reportados, no son los más  
comunes en las series tradicionales  
debido a la baja supervivencia de  
estas pacientes. En la literatura  
clásica, las metástasis a distancia  
más frecuentes del SCCOHT  
ocurren en hígado y pulmones,  
seguidas de cerebro y huesos (5).  
Un análisis de casos acumulados  
indica que los sitios de metástasis  
más reportados incluyen hígado (40–  
El pronóstico extremadamente pobre  
del SCCOHT se reflejó en la  
evolución de nuestra paciente. No se  
inició tratamiento oncológico debido  
a la salida voluntaria tras la biopsia;  
la supervivencia desde el ingreso fue  
de aproximadamente 24 días.  
Estudios recientes reafirman la mal  
656  
Jaimes-Bautista et al. (2025)  
prognosis del SCCOHT: en un meta  
análisis de 80 casos chinos, Zheng  
et al. reportan una sobrevida global a  
abordaje multimodal agresivo en  
busca de prolongar la supervivencia  
en las pacientes que lo toleren. Este  
suele incluir cirugía citorreductora  
5
años de apenas 21% en estadios  
II–IV (11). Igualmente, Wens et al.  
encontraron que la sobrevida a 5  
años combinada para estadios  
avanzados es ~24%, comparado con  
máxima resección  
(idealmente  
completa de la masa ovárica y  
cualquier  
enfermedad  
macroscópica),  
quimioterapia  
seguida  
de  
de  
~
51% en estadio I (10). En series  
combinada  
e
históricas, prácticamente todas las  
pacientes con enfermedad más allá  
de ovario fallecieron, con medianas  
de supervivencia de 8–14 meses  
incluso con tratamiento agresivo (8).  
La presencia de metástasis ósea  
puede indicar un fenotipo tumoral  
particularmente agresivo, aunque no  
existe suficiente información para  
concluir si estas metástasis implican  
per se peor pronóstico dentro de un  
panorama ya de por sí grave. De  
múltiples  
agentes  
incluso  
quimioterapia en altas dosis con  
trasplante autólogo de células madre  
hematopoyéticas en consolidación  
(3). Los regímenes quimioterápicos  
más empleados son aquellos con  
base de platino. En distintas  
revisiones se mencionan esquemas  
como  
PAVEP  
(cisplatino,  
doxorrubicina,  
etopósido)  
ciclofosfamida,  
o
variantes  
con  
vinblastina, ifosfamida, bleomicina,  
etc., similares a terapias para  
tumores de células germinales o  
sarcomas (10). No obstante, no  
existe consenso; la heterogeneidad  
de esquemas refleja la búsqueda  
continua de un tratamiento eficaz. La  
radioterapia ha sido utilizada en  
hecho,  
cualquier  
diseminación  
metastásica en SCCOHT suele  
asociarse a una supervivencia de  
solo unos pocos meses (5).  
El tratamiento óptimo del SCCOHT  
no está claramente establecido  
debido a su baja incidencia y la  
ausencia de ensayos clínicos  
aleatorizados (3). La mayoría de la  
evidencia proviene de reportes de  
algunos  
casos,  
especialmente  
radioterapia abdominopélvica total,  
con la intención de controlar  
enfermedad microscópica residual;  
sin embargo, su beneficio no está  
comprobado (10).  
caso series.  
y
pequeñas  
Actualmente se recomienda un  
657  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
Carcinoma de células pequeñas de ovario tipo hipercalcémico con diseminación fulminante: Reporte de caso.  
2
El pronóstico parece mejorar  
ligeramente en quienes reciben  
terapia intensiva multimodal. Un  
estudio retrospectivo indicó que  
pacientes tratadas con quimioterapia  
de alta dosis y rescate autólogo  
tuvieron mejor supervivencia a 5  
años (71%) en comparación con  
quimioterapia convencional (25%)  
investigado  
moleculares. Por ejemplo, la pérdida  
de SMARCA4 conduce  
sobreexpresión de EZH2, una  
metiltransferasa oncogénica;  
posibles  
dianas  
a
estudios preclínicos sugieren que  
inhibidores de EZH2 podrían frenar  
el crecimiento de células SCCOHT  
(10). De igual forma, se ha  
observado expresión de PD L1 en  
estos tumores, por lo que terapias  
con inhibidores de PD 1/PD L1  
emergen como promisorias (10). Xue  
et al. demostraron susceptibilidad de  
líneas celulares de SCCOHT a  
inhibidores de CDK4/6, dado que la  
deficiencia de SMARCA4 conlleva  
alteraciones en el ciclo celular que  
pueden ser explotadas por dichos  
fármacos (7). Algunos reportes  
clínicos aislados ya muestran  
resultados alentadores: Li et al.  
documentaron en 2022 el caso de  
una paciente que, tras agotar  
en  
Asimismo, Qin et al. reportaron en  
018 un caso exitoso de SCCOHT  
estadios  
avanzados  
(3).  
2
estadio IIIC tratado con cirugía,  
quimioterapia convencional seguida  
de quimioterapia megadosis con  
trasplante autólogo y radioterapia,  
logrando  
remisión  
completa  
mantenida por 5 años (3). Estos  
resultados aislados sugieren que un  
abordaje agresivo podría ofrecer  
beneficio en un subconjunto de  
pacientes. Sin embargo, cabe  
destacar que dichos tratamientos  
son sumamente tóxicos y solo  
aplicables a pacientes en buen  
estado general.  
quimioterapia,  
recibió  
la  
combinación de camrelizumab (anti  
PD 1) y apatinib (antiangiogénico),  
logrando una respuesta parcial  
prolongada de más de 2 años (7).  
Más recientemente, un ensayo fase  
II basket (DART SWOG S1609)  
evaluó ipilimumab + nivolumab  
Frente a la falta de eficacia de las  
terapias tradicionales, en años  
recientes ha habido un gran interés  
en explorar terapias dirigidas y de  
inmunoterapia  
para  
SCCOHT.  
Desde el descubrimiento de la  
mutación SMARCA4, se han  
(bloqueo dual CTLA 4/PD 1) en 6  
658  
Jaimes-Bautista et al. (2025)  
pacientes con SCCOHT avanzado:  
dos de ellas obtuvieron remisiones  
requiere discutir opciones de  
fertilidad (si procede) y cuidados  
paliativos desde etapas tempranas.  
Por último, destacamos la necesidad  
completas  
duraderas,  
con  
supervivencias mayores a 46 y 53  
meses, respectivamente (7). Si bien  
preliminares, estos datos brindan  
esperanza de que la inmunoterapia  
podría cambiar el curso de esta  
enfermedad para un subconjunto de  
pacientes.  
urgente  
de  
colaboración  
internacional e investigación en  
busca de terapias efectivas. El  
establecimiento de consorcios y  
registros como el “Small Cell Ovarian  
Cancer  
Foundation”  
está  
permitiendo acumular experiencias y  
promover ensayos en estos tumores  
ultra raros (12). Las estrategias  
futuras probablemente involucren  
terapia multimodal intensiva sumada  
a agentes dirigidos según perfiles  
moleculares. Dado el rol central de  
SMARCA4, se investiga terapia  
génica y formas de restaurar su  
función o compensarla. Mientras  
tanto, en pacientes con recaída o  
enfermedad resistente, es razonable  
4
. Conclusiones  
En resumen, el SCCOHT continúa  
siendo un desafío clínico de mal  
pronóstico. Nuestro reporte enfatiza  
varias lecciones: primero, mantener  
un alto índice de sospecha  
diagnóstica en mujeres jóvenes con  
masa ovárica inusual, hipercalcemia  
y
crecimiento acelerado, para  
realizar diagnóstico temprano y  
manejo oportuno. Segundo, la  
considerar  
inmunoterapia  
(
idealmente en protocolos clínicos)  
importancia  
del  
diagnóstico  
e
dada la evidencia emergente de  
respuestas duraderas en algunos  
casos (7).  
histopatológico  
inmunohistoquímico  
incluyendo SMARCA4)  
preciso  
(
para  
diferenciar SCCOHT de otras  
neoplasias ováricas y así orientar el  
tratamiento adecuado. Tercero, que  
incluso sin intervención oncológica  
—
como en este caso por decisión de  
salida voluntaria— la evolución  
puede ser fulminante; por ello se  
659  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 8, Núm. 16 (Ed. Jul – Dic  
025) ISSN: 2737-6273  
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